La grande e mortifera truffa dello Zucchero

Di Gabriele Buracchi per ComeDonChisciotte.org

Origine dello zucchero, il veleno bianco

Lo zucchero è una delle polveri bianche che danneggiano la vita umana, forse quella usata da più tempo, dato che, come ci dice la “THE SUGAR ASSOCIATION”:

Sebbene la masticazione della canna da zucchero per il suo sapore dolce fosse probabilmente praticata nella preistoria, le prime indicazioni dell’addomesticamento della canna da zucchero risalgono all’8000 a.C. circa.

All’8000 a.C. risale il “Primo probabile addomesticamento della canna da zucchero da parte degli indigeni della Nuova Guinea, che la masticavano cruda”, mentre progressivamente tra l’8000 a.C ed il 600 d.C. “Le pratiche di coltivazione della canna da zucchero si sono diffuse in tutto il sud-est asiatico, in Cina e in India tramite commercianti marittimi”.

Intorno al 640 “La Cina sviluppò le sue prime tecniche di coltivazione della canna da zucchero utilizzando la tecnologia acquisita dall’India” e successivamente tra l’ 800 ed il 900 “La canna da zucchero fu coltivata estensivamente nell’Europa meridionale dopo la conquista persiana della regione; veniva coltivata principalmente in Sicilia e in Spagna”.

Successivamente intorno al secolo 900 – 1000 “Le pratiche di coltivazione della canna da zucchero si diffondono nel Mediterraneo orientale (Cipro) e nell’Africa orientale (Zanzibar)”.

Tra il 1096 d il 1099 “I crociati tornarono in Europa dalla Terra Santa con lotti di zucchero, chiamato sale dolce”.

Tra il 1101 ed il 1150 “Furono create proprietà terriere libanesi vicino a Tiro per coltivare la canna da zucchero ed esportarla in Europa”.

Intorno al 1390 “Furono sviluppate presse per lo zucchero avanzate, raddoppiando la quantità di succo ottenuto dalla canna da zucchero”.

Tra il 1455 ed il 1480 “Lo zucchero fu coltivato per la raffinazione su larga scala per la prima volta a Madeira; alla fine di questo periodo, circa 70 navi erano impegnate nel commercio dello zucchero di Madeira e la raffinazione e la distribuzione avevano sede ad Anversa”.

Successivamente tra il 1480 ed 1540, “i portoghesi portarono lo zucchero nel Nuovo Mondo (Brasile)” e nel 1501 “Hispaniola (Haiti/Repubblica Dominicana) ha avuto il suo primo raccolto di zucchero”.

Nel 1540 “800 mulini di canna da zucchero furono sviluppati sull’isola di Santa Catarina, insieme ad altri 2.000 mulini lungo la costa settentrionale del Brasile” e nel 1550 “Vengono costruiti circa 3.000 zuccherifici nei Caraibi e in Sud America”.

Nel 1658 “I coloni olandesi introdussero la canna da zucchero in Sud America e nei Caraibi (Barbados, Isole Vergini)” e tra il 1710 ed il 1770 “Lo zucchero diventa un bene estremamente popolare, rappresentando il 20% di tutte le importazioni europee; verso la fine del secolo, le colonie britanniche e francesi nelle Indie occidentali producevano l’80% dello zucchero”.

Nel 1747 “Il chimico tedesco Andreas Marggraf identificò lo zucchero nelle radici di barbabietola” e, poco dopo, nel 1751 “La canna da zucchero fu portata in Louisiana, rendendola l’ultima colonia dello zucchero”.

Nel 1768 “Viene costruito in Giamaica il primo zuccherificio a vapore” e nel 1801 “L’apprendista di Marggraf, Franz Karl Achard, costruisce il primo impianto di lavorazione della barbabietola da zucchero in Polonia”.

Nel 1813 “Edward Charles Howard inventò un metodo più efficiente in termini di consumo di carburante per raffinare lo zucchero, che faceva bollire il succo di canna in un bollitore chiuso riscaldato dal vapore e tenuto sotto vuoto parziale; si chiamava ‘la padella sottovuoto di Howard’” e poco dopo nel 1838 “David Lee Child costruì la prima fabbrica di barbabietole da zucchero degli Stati Uniti che era a Northhampton, nel Massachusetts”. Nel 1850 “Cuba diventa la terra più ricca dei Caraibi; era l’unica grande isola priva di terreni montuosi e ideale per la produzione di canna da zucchero”.

Nel 1852 “David Weston fu il primo a utilizzare le centrifughe hawaiane per separare lo zucchero dalla melassa”.

Tra il 1870 ed il 1890 “La prima produzione commerciale di barbabietola da zucchero di successo negli Stati Uniti iniziò nella California centrale” e, quindi, nel 1890 “furono fondate fabbriche di barbabietole da zucchero a Watsonville e Alvarado”.

Tra il 1938 ed il 1946 “La meccanizzazione della coltivazione della canna da zucchero iniziò quando 16 mietitrici di steli interi furono utilizzate con successo per raccogliere la canna in Louisiana nel 1938, e nel 1946 (a causa della carenza di manodopera in tempo di guerra), 422 macchine per lo stelo intero tagliarono il 63% del raccolto in Louisiana”.

Arriviamo infine al 1951, quando la “La Sugar Research Foundation brevetta lo zucchero invertito sterile incolore”.

La storia interessante comincia qui

La storia che ci racconta la “THE SUGAR ASSOCIATION” finisce qui.

Ma è proprio da qui che comincia la storia del veleno bianco di cui ci occupiamo.

La parte successiva di storia che vi racconto, è stata pubblicata su una prestigiosa rivista scientifica, cioè su JAMA – JOURNAL of AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION – e si intitola:

Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research: A Historical Analysis of Internal Industry Documents di Cristin E. Kearns, DDS, MBA, Laura A. Schmidt, PhD, MSW, MPH, Stanton A. Glantz, PhD, ed altri.

In realtà, pur con le garanzie di rigore scientifico, lo studio assomiglia ad una indagine di polizia che, dopo quasi 70 anni essendo stato pubblicato nel 2016, scopre finalmente i criminali, mandanti ed esecutori.

Di seguito la traduzione della ricerca. Chi non fosse interessato a leggere nel dettaglio tutta la storia costellate di offerte di denaro per studi accomodanti e minacce verso ricercatori onesti che producevano studi seri, può trovare qui l’abstract in inglese.

Premessa degli autori

(ndt CHD = Coronary Hearth Disease , CVD = Cardio Vascular Disease)

Gli autori dello studio cominciano con il dirci che:

Negli anni ’50, tassi sproporzionatamente elevati di mortalità per malattia coronarica (CHD) negli uomini americani hanno portato a studi sul ruolo dei fattori dietetici, tra cui colesterolo, fitosteroli, calorie eccessive, aminoacidi, grassi, carboidrati, vitamine e minerali nell’influenzare il rischio di CHD [1]. Negli anni ’60, 2 eminenti fisiologi sostenevano ipotesi causali divergenti di CHD [2] [3]: John Yudkin identificò gli zuccheri aggiunti come l’agente primario, mentre Ancel Keys identificò i grassi totali, i grassi saturi e il colesterolo alimentare.

Tuttavia, negli anni ’80, pochi scienziati ritenevano che gli zuccheri aggiunti giocassero un ruolo significativo nella malattia coronarica e le prime Linee guida dietetiche per gli americani del 1980 [4] si concentrarono sulla riduzione dei grassi totali, dei grassi saturi e del colesterolo alimentare per la prevenzione della malattia coronarica.

Sebbene il contributo degli zuccheri alimentari alla CHD sia ancora dibattuto, ciò che è chiaro è che l’industria dello zucchero, guidata dalla Sugar Association, l’associazione di categoria dell’industria del saccarosio con sede a Washington DC [5]  nega fermamente che esista una relazione tra il consumo di zuccheri aggiunti e rischio di CVD [6] [7]. Questa comunicazione speciale utilizza documenti interni dell’industria dello zucchero per descrivere come l’industria ha cercato di influenzare il dibattito scientifico sulle cause dietetiche di CHD negli anni ’50 e ’60, un dibattito che ancora si riverbera nel 2016.

Gli studiosi proseguono spiegando il loro metodo di indagine e ci dicono che:

La Sugar Association si è evoluta dalla Sugar Research Foundation (SRF), fondata nel 1943 [8]. Abbiamo individuato la corrispondenza tra la SRF e Roger Adams, un professore che ha fatto parte del comitato consultivo scientifico della SRF (SAB) tra il 1959 e il 1971, negli archivi dell’Università dell’Illinois [9] (319 documenti per un totale di 1551 pagine). Abbiamo individuato la corrispondenza tra la SRF e D. Mark Hegsted, professore di nutrizione presso la Harvard School of Public Health e condirettore del primo progetto di ricerca CHD della SRF dal 1965 al 1966, [10] nella Harvard Medical Library [11] (27 documenti per un totale di 31 pagine).

Abbiamo raccolto ulteriori materiali SRF attraverso una ricerca World Cat, inclusi rapporti annuali, atti di simposio e revisioni interne della ricerca. Abbiamo esaminato i rapporti storici e le dichiarazioni che contestualizzano i dibattiti scientifici negli anni ’50 e ’60 sui fattori dietetici causalmente correlati alla malattia coronarica pubblicati dalla National Academy of Sciences-National Research Council (NAS-NRC), dal servizio sanitario pubblico degli Stati Uniti, dall’American Heart Association (AHA) e l’Associazione medica americana (AMA). I risultati sono stati assemblati cronologicamente in un case study narrativo.

I risultati

L’interesse della SRF nella promozione di una dieta a basso contenuto di grassi per prevenire la CHD

Il discorso del 1954 del presidente della Sugar Research Foundation Henry Hass, “What’s New in Sugar Research” [12], all’American Society of Sugar Beet Technologists ha identificato un’opportunità strategica per l’industria dello zucchero: aumentare la quota di mercato dello zucchero facendo in modo che gli americani mangino una dieta a basso contenuto di grassi

I principali nutrizionisti stanno sottolineando la connessione chimica tra la dieta [americana] ricca di grassi e la formazione di colesterolo che ostruisce in parte le nostre arterie e capillari, limita il flusso sanguigno e causa ipertensione e problemi cardiaci…se si mette [l’ uomo di mezza età] con una dieta a basso contenuto di grassi, ci vogliono solo cinque giorni perché il colesterolo nel sangue scenda dove dovrebbe essere…Se le industrie dei carboidrati dovessero riconquistare questo 20% delle calorie nella dieta statunitense (tra il 40% che ha il grasso e il 20%che dovrebbe avere) e se lo zucchero mantenesse la sua quota attuale del mercato dei carboidrati, questo cambiamento significherebbe un aumento del consumo pro capite di zucchero di oltre un terzo con un enorme miglioramento di salute generale.

L’industria avrebbe successivamente speso $ 600.000 ($ 5,3 milioni nel 2016) per insegnare

alle persone che non avevano mai seguito un corso di biochimica…che lo zucchero è ciò che mantiene ogni essere umano in vita e con energia per affrontare i nostri problemi quotidiani.

Prove crescenti che il saccarosio aumenta il livello di colesterolo nel siero

Nel 1962, la SRF si preoccupò delle prove che dimostravano che una dieta povera di grassi e ricca di zuccheri poteva elevare il livello di colesterolo nel siero. Nella sua riunione del SAB del novembre 1962 [13] la SRF esaminò un rapporto dell’AMA Council on Foods and Nutrition, The Regulation of Dietary Fat (La Regolazione del Grasso Alimentare) [14], che, secondo la SRF, “indica[va] che, nelle diete povere di grassi, il tipo di carboidrati ingerito può avere un’influenza sulla formazione del colesterolo sierico“. Il SAB ha concluso, “che gli sviluppi della ricerca nel campo [CHD] dovrebbero essere osservati con attenzione” [13]. Il vicepresidente e direttore della ricerca della SRF, John Hickson, iniziò a monitorare da vicino il settore [15].

Nel dicembre 1964, Hickson riferì a un sottocomitato della SRF [15] che la nuova ricerca sulla CHD era motivo di preoccupazione: “Da un certo numero di laboratori di maggiore o minore reputazione, circolano rapporti secondo cui lo zucchero è una fonte dietetica meno desiderabile di calorie rispetto ad altri carboidrati – Yudkin” [15]. Dal 1957, il fisiologo britannico John Yudkin [16] aveva contestato gli studi sulla popolazione che individuavano i grassi saturi come la principale causa dietetica di malattia coronarica e aveva suggerito che altri fattori, incluso il saccarosio, fossero almeno altrettanto importanti [17] [18].

Hickson propose che la SRF “potrebbe intraprendere un programma importante” per contrastare Yudkin e altri “atteggiamenti negativi nei confronti dello zucchero” [15] Raccomandò un sondaggio d’opinione “per sapere quali concetti pubblici dovremmo rafforzare e quali dobbiamo combattere attraverso la nostra ricerca, l’informazione e i programmi legislativi” e un simposio per “portare i detrattori davanti a un consiglio di pari dove i loro errori potrebbero essere svelati” [15]. Infine, qui elogiò il fatto che la SRF finanziasse la ricerca CHD: “Sembra esserci una domanda sul fatto che gli effetti [aterogeni] siano dovuti ai carboidrati o ad altri squilibri nutritivi. Dovremmo esaminare attentamente i rapporti, probabilmente con un comitato di specialisti della nutrizione; vedere quali punti deboli ci sono nella sperimentazione, e replicare gli studi con opportune correzioni. Poi potremo pubblicare i dati e smentire i nostri detrattori” [15].

Nel 1965, la SRF chiese a Fredrick Stare, presidente del dipartimento di nutrizione della salute pubblica della Harvard University [19], di unirsi al suo SAB come membro ad hoc [20]. Stare era un esperto di cause dietetiche di CHD ed era stato consultato dal NAS, National Heart Institute [21] e AHA [22] nonché da aziende alimentari e gruppi commerciali [19]. Le posizioni favorevoli all’industria e i legami finanziari di Stare non sarebbero stati ampiamente messi in discussione fino agli anni ’70 [23].

Collegamento tra saccarosio e livello elevato di trigliceridi sierici

Il 1 luglio 1965, Hickson della SRF fece visita a D. Mark Hegsted, un membro della facoltà del dipartimento di Stare [24] [25] dopo la pubblicazione di articoli su Annals of Internal Medicine nel giugno 1965 [26-29] che collegavano il saccarosio alla CHD. I primi 2 articoli [26] [27] riportavano i risultati di uno studio epidemiologico che indicava che i livelli di glucosio nel sangue erano un migliore predittore di aterosclerosi rispetto al livello di colesterolo nel siero o all’ipertensione. Il terzo [28] (p210) ha dimostrato che il saccarosio, più degli amidi, ha aggravato l’ipertrigliceridemia indotta dai carboidrati e ha ipotizzato che “forse il fruttosio, un costituente del saccarosio ma non dell’amido, [era] l’agente principalmente responsabile“. Un editoriale di accompagnamento 29 (p1330) sosteneva che questi risultati confermavano la ricerca di Yudkin e che se livelli elevati di trigliceridi sierici erano un fattore di rischio di malattia coronarica, allora “il saccarosio deve essere aterogenico“.

L’11 luglio 1965, il New York Herald Tribune pubblicò un articolo a tutta pagina sugli articoli degli Annals affermando che la nuova ricerca “minacciava di legare l’intera faccenda [della dieta e delle malattie cardiache] in un nodo” [30].

Spiegava che, mentre un tempo si pensava che l’associazione dello zucchero con l’aterosclerosi fosse teorica e supportata da studi limitati, la nuova ricerca ha rafforzato l’ipotesi che lo zucchero aumenti il rischio di attacchi di cuore.

La SRF finanzia il progetto 226: una revisione della letteratura su zuccheri, grassi e CHD

Il 13 luglio 1965, 2 giorni dopo l’articolo del Tribune, il comitato esecutivo della SRF approvò il Progetto 226 [31], una revisione della letteratura su “Carboidrati e metabolismo del colesterolo” di Hegsted e Robert McGandy, sotto la supervisione di Stare.

La SRF inizialmente offrì $500 ($3800 in dollari del 2016) a Hegsted e $1000 ($7500 in dollari del 2016) a McGandy, “metà da pagare quando inizi a lavorare al progetto, e il resto quando mi informi che l’articolo è stato accettato per la pubblicazione” [31]. La SRF pagherebbe loro $6500 [32] ($48 900 nel 2016) per “un articolo di revisione dei numerosi giornali che trovano uno speciale pericolo metabolico nel saccarosio e, in particolare, nel fruttosio“. [31]

Il 23 luglio 1965, Hegsted chiese a Hickson di fornire articoli pertinenti alla revisione [33]

La maggior parte degli articoli inviati da Hickson [34-40] contenevano risultati che potevano minacciare le vendite di zucchero, il che suggerisce che l’industria si aspettava che gli autori della revisione li criticassero. Hickson ha anche inviato l’articolo del Tribune 30 e una lettera all’editore che criticava i risultati che mettevano in dubbio il valore terapeutico dell’olio di mais [41] [42].

Il 30 luglio 1965, Hickson sottolineò a Hegsted l’obiettivo della SRF di finanziare la revisione della letteratura: “Il nostro particolare interesse aveva a che fare con quella parte della nutrizione in cui si afferma che i carboidrati sotto forma di saccarosio danno un contributo eccessivo al metabolismo, condizione finora attribuita ad aberrazioni chiamate metabolismo dei grassi. Sarei deluso se questo aspetto venisse soffocato da una cascata di revisioni e interpretazioni generali”  [34].

In risposta, Hegsted ha assicurato a Hickson che “Siamo ben consapevoli del tuo particolare interesse per i carboidrati e ne parleremo nel miglior modo possibile” [43].

A nove mesi dall’inizio del progetto, nell’aprile 1966, Hegsted disse alla SRF che la revisione era stata ritardata a causa di nuove prove che collegavano lo zucchero alla CHD: “Ogni volta che il gruppo dell’Iowa pubblica un articolo dobbiamo rielaborare una sezione in confutazione” [44].  Il “gruppo Iowa” comprendeva Alfredo Lopez, Robert Hodges e Willard Krehl, che avevano riportato un’associazione positiva tra consumo di zucchero e livelli elevati di colesterolo nel siero [45].

Non è chiaro se la SRF abbia commentato o modificato le bozze della revisione. Tuttavia, il 6 settembre 1966, Hickson chiese a Hegsted: “Avrò a breve un’altra copia della bozza?” 40 suggerendo che Hickson fosse coinvolto. Hegsted rispose il 29 settembre: “Mi aspetto di consegnartelo entro una o due settimane” [46]. Hickson ricevette la bozza finale il 25 ottobre 1966, pochi giorni prima che Hegsted intendesse inviarla per la pubblicazione [47], Hickson ha detto a Hegsted: “Lascia che ti assicuri che questo è proprio quello che avevamo in mente e non vediamo l’ora che appaia sulla stampa“.

Pubblicazione del progetto 226

Il progetto 226 ha portato a una revisione della letteratura in 2 parti di McGandy, Hegsted e Stare “Dietary Fats, Carbohydrates and Atherosclerotic Disease“, nel New England Journal of Medicine (NEJM) nel 1967 [48] [49]. Finanziamento industriale e non industriale degli autori della revisione la ricerca sperimentale è stata divulgata, ma il finanziamento e la partecipazione della SRF alla revisione non lo sono stati. Le prove riportate nella revisione erano rilevanti per 2 domande:

1. L’alto contenuto di saccarosio della dieta americana causa CHD?
2. Qual è l’efficacia comparativa degli interventi che modificano il contenuto di saccarosio o di grassi saturi della dieta per la prevenzione della malattia coronarica? La revisione ha concluso che “non c’erano dubbi” sul fatto che l’unico intervento dietetico richiesto per prevenire la malattia coronarica fosse ridurre il colesterolo alimentare e sostituire i grassi polinsaturi con i grassi saturi nella dieta americana [49 (p246)].

ALTO CONTENUTO DI SACCAROSIO DELLA DIETA AMERICANA E CHD

La revisione ha riassunto i risultati di studi epidemiologici, sperimentali e meccanicistici che esaminano il ruolo del saccarosio nella CHD (vedere Tables 1 nel Supplemento). Ha riferito che gli studi epidemiologici hanno mostrato un’associazione positiva tra il consumo elevato di saccarosio e gli esiti di CHD [48 (pp187-189)] e che gli studi sperimentali hanno mostrato che il saccarosio ha causato un aumento dei livelli sierici di colesterolo e trigliceridi in individui sani [48 (pp190-192)] e di aumentare i livelli  dei trigliceridi sierici in quelli con ipertrigliceridemia [49 (pp242-243)].

Infine, ha riportato che gli studi meccanicistici hanno dimostrato la plausibilità biologica di:

1. Saccarosio che influenza il livello di colesterolo sierico mediato da cambiamenti nel microbioma intestinale [49 (p243)]
2. Fruttosio, un componente del saccarosio, che influenza i livelli sierici di trigliceridi mediati dalla lipogenesi endogena nel fegato, nel tessuto adiposo e in altri organi [49 (pp244-246)]

La revisione ha valutato la qualità dei singoli studi, incluso il lavoro di Yudkin e dell’Iowa Group [48 (pp187-188)] (vedere Tables 1 e 2 nel Supplemento), ricercatori che la SRF aveva identificato come minacciosi prima di iniziare la revisione 15 e nella corrispondenza mentre era in fase di preparazione [34] [44].

La revisione ha scartato questi studi sulla base del fatto che contenevano dati discutibili o un’interpretazione errata [48 (pp187–189)] [49 (pp242–243)]. Ha messo in dubbio che intere classi di prove fossero rilevanti (vedere Tables 1 e 3 nel Supplemento). Ha scartato l’evidenza epidemiologica per l’identificazione delle cause dietetiche di malattia coronarica a causa del confondimento multifattoriale [48 (p188)] e l’evidenza sperimentale di studi a breve termine che utilizzavano grandi dosi di saccarosio perché non erano comparabili con le quantità tipicamente consumate nella dieta americana [48 (pp191-192)]. Ha scartato gli studi meccanicistici condotti con fruttosio o glucosio, non saccarosio [49 (p244)], e le prove sugli animali a causa delle differenze di specie e perché le persone raramente consumavano diete a basso contenuto di grassi tipicamente somministrate ai ratti [49 (pp243-244)]. Nel complesso, la revisione si è concentrata su possibili distorsioni nei singoli studi e tipi di prove piuttosto che sulla coerenza tra gli studi e sulla coerenza delle prove epidemiologiche, sperimentali e meccanicistiche.

EFFICACIA COMPARATIVA DEGLI INTERVENTI DIETETICI PER LA PREVENZIONE DELLA CHD

La revisione del NEJM ha riassunto i risultati di studi clinici randomizzati sull’uomo (RCT) che valutano l’effetto degli interventi sul saccarosio sui livelli sierici di colesterolo e trigliceridi in individui sani e ipertrigliceridemici e l’effetto degli interventi sui grassi sui livelli sierici di colesterolo nelle persone sane (vedere Tables 4 nel Supplemento). Per quanto riguarda gli interventi sul saccarosio, ha sostenuto che la sostituzione del grasso con il saccarosio ha causato un notevole miglioramento dei livelli sierici di trigliceridi in individui sani [48(p190)], la sostituzione dell’amido con il saccarosio ha causato un notevole miglioramento dei livelli sierici di trigliceridi nei pazienti con ipertrigliceridemia [49 (pp242-243)], e che la sostituzione del saccarosio con le leguminose ha causato un notevole miglioramento dei livelli sierici di colesterolo in individui sani [48 (p p190-191)].

Per quanto riguarda gli interventi sui grassi, la revisione ha riportato che la riduzione del colesterolo alimentare e la sostituzione di grassi polinsaturi con grassi saturi hanno causato un notevole miglioramento del livello di colesterolo sierico nelle persone sane [48 (pp189-190)].

La revisione ha scartato gli RCT che avevano dimostrato che la sostituzione dell’amido con il saccarosio aveva un grande effetto sul miglioramento dei livelli sierici di trigliceridi e implicava che solo gli studi che avevano utilizzato il livello di colesterolo sierico come biomarcatore del rischio di malattia coronarica dovevano essere utilizzati per confrontare l’efficacia degli interventi di saccarosio rispetto al grasso interventi (vedere Tables  4 nel Supplemento). La revisione ha quindi scartato gli RCT che avevano dimostrato che la sostituzione del saccarosio con grassi o verdure aveva un grande effetto sul miglioramento del livello di colesterolo sierico, sostenendo che questo intervento era irrealizzabile [48 (p191)] (vedere Tables 4 e 5 nel Supplemento). La sostituzione del saccarosio con amidi raffinati (addolciti con dolcificanti artificiali), nonostante fosse fattibile, è stata respinta perché l’entità dell’effetto sul livello di colesterolo sierico era minima rispetto alla riduzione del livello di colesterolo nella dieta e alla sostituzione dei grassi polinsaturi con i grassi saturi [48 (pp190-191)].

A differenza del riassunto degli RCT di intervento sul saccarosio, la revisione ha riportato poche caratteristiche dello studio e nessun risultato quantitativo nel suo riassunto degli RCT di intervento sui grassi (vedere Tables 6 nel Supplemento). Solo l’1RCT, condotto da Hegsted et al [50] ha concluso che la riduzione del colesterolo nella dieta e la sostituzione di grassi polinsaturi con grassi saturi hanno sostanzialmente migliorato i livelli di colesterolo nel siero. La consultazione degli studi clinici originali citati per comprovare la riduzione del colesterolo alimentare e la sostituzione di grassi polinsaturi con grassi saturi rivela che non erano ben controllati. Nonostante si sia sostenuto in precedenza nella revisione che l’evidenza epidemiologica fosse irrilevante per determinare le cause dietetiche della malattia coronarica [48 (pp187-189)], la revisione implicava che l’evidenza epidemiologica indicasse il colesterolo alimentare e i grassi saturi come le principali cause dietetiche della malattia coronarica [49 (p246)]. La revisione ha sostenuto che la mancanza di prove meccanicistiche che confermano la plausibilità biologica che il colesterolo alimentare e i grassi saturi aumentassero i livelli di colesterolo nel siero non era importante [49 (p246)].

Infine, la revisione ha sottolineato che i grassi polinsaturi erano prontamente disponibili e sarebbero stati ben accettati come sostituti dei grassi saturi nella dieta [49 (p246)].

Concludendo ma non troppo

La scoperta e l’analisi di questi documenti interni, dopo tanti anni, dimostrano come i rappresentanti dell’industria dello zucchero abbiano finanziato ricerche per far credere che fossero i grassi a produrre la ipercolesterolemia ed i danni cardiovascolari ad essa collegati, cercando di non far venire fuori gli studi che invece attribuivano la responsabilità allo zucchero.

Mostra come sia stata manipolata la comunicazione per convincere le persone ignare ad aumentare i loro consumi di zuccheri e di tutti i prodotti che li contengono per sopperire alle necessità energetiche derivanti da un minor consumo di grassi criminalizzati.

Mostra come i finanziamenti di ricerche scientifiche pilotate grazie al pagamento di scienziati corrotti e disponibili con la contemporanea messa all’indice e silenziamento degli scienziati onesti e corretti abbia permesso di indirizzare l’alimentazione di milioni di persone verso lo zucchero, quello che possiamo definire senza tema di smentita il dolce veleno.

Non a caso la prima parte di questo testo è la traduzione di quello che ancora oggi ci dice il sito della “THE SUGAR ASSOCIATION”.

Non penso sia calcolabile il numero di cardiopatici e di affetti da altre malattie che queste azioni hanno provocato. Non è possibile calcolare i morti. Non mi risulta che nessuno di questi personaggi sia mai stato messo in galera.

Naturalmente per ottenere questi risultati sono state implicate anche le istituzioni sanitarie nazionali ed i politici.

Vi ricorda qualcosa avvenuto anche in questi ultimi anni?

Per consolarci possiamo dire che la stessa lobby degli zuccherieri nel 1971, ha influenzato il National Caries Program del National Institute of Dental Research per spostare la sua enfasi sugli interventi contro la carie dentale diversi dalla limitazione del saccarosio.

L’industria ha commissionato una revisione, “Sugar in the Diet of Man“, cui è stato attribuito, tra le altre tattiche del settore, di aver influenzato favorevolmente la valutazione del 1976 della Food and Drug Administration statunitense sulla sicurezza dello zucchero, influenzando la politica federale al riguardo…

Ma lo zucchero non è pericoloso solo per il cuore e la circolazione sanguigna o i denti, dato che contribuisce a numerose malattie, compreso il cancro. Di una, l’ADHD, se ne parla in un mio articolo da poco pubblicato qui su Comedonchisciotte.org

Delle altre se ne parlerà prossimamente su un articolo: ZUCCHERO, il dolce veleno.

Di Gabriele Buracchi per ComeDonChisciotte.org

Gabriele Buracchi. Laurea in Scienze Biologiche (1979) e Laurea in Psicologia (2001) presso l’Università di Firenze. Perfezionamento universitario in Psicologia della Riabilitazione presso l’Università di Parma (2005). Iscritto all’albo professionale italiano di Biologi e Psicologi, si occupa in particolare di Disturbi del Comportamento Alimentare, Disturbi d’ansia e Disturbi depressivi. Autore di numerose pubblicazioni, sia scientifiche che divulgative, in ambito naturalistico, nutrizionale, dietoterapico e psicologico.

NOTE

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