Salute e malattia nell’Antropocene

DI PIERO RIVOIRA

comedonchisciotte.org

«Tutti gli edifici pubblici e i palazzi governativi nella capitale sono chiusi. I tram hanno smesso di circolare. Le botteghe artigianali e le industrie hanno chiuso i battenti. Le scuole sono chiuse e gli studenti, che si stavano preparando ansiosamente per i loro esami, sono stati mandati a casa. Più di 100.000 persone sono ammalate, e tra loro ci sono anche il re e i suoi ministri, poiché anch’essi sono stati colpiti da questa strana malattia, che improvvisamente imperversò in Spagna. L’infezione si sta diffondendo in tutto il paese. Il numero delle persone ammalate ha già raggiunto i 10 milioni. Il morbo ha colpito anche la forza di spedizione di stanza in Marocco e nelle Isole Canarie. I medici brancolano nel buio. L’orrore sta crescendo in ogni angolo della nazione.»  

Così nel giugno 1918 da Madrid il giornalista e scrittore Yosef Haftman descriveva, sulla testata Hatsfira, il più importante giornale in lingua ebraica dell’Impero Russo, la terribile influenza apparsa verso la fine della Prima Guerra Mondiale. Durò quasi un anno, dall’aprile 1918 alla primavera successiva e non risparmiò alcun angolo del pianeta, raggiungendo persino i remoti villaggi eschimesi.

Grafico che mostra il numero di decessi causati dall’influenza spagnola nelle principali città, con un picco tra ottobre e novembre 1918.

L’influenza del 1918 rappresentò il più grande fallimento della medicina nel XX secolo. Nel frattempo, la ricerca sull’origine e sulle cause di quest’epidemia ha compiuto significativi progressi grazie all’introduzione di tecniche di studio innovative come la Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR), che è stata applicata a campioni di tessuto dell’epoca e che ha permesso di ricostruire l’agente patogeno originario.

Micrografia elettronica (fotografia ottenuta, in questo caso, attraverso l’osservazione al microscopio elettronico a trasmissione) di virioni (particelle virali) dell’influenza spagnola del 1918 isolati da colture cellulari. I microbiologi hanno ricreato questo virus allo scopo di identificarne le caratteristiche responsabili della sua letalità. Si trattò di un virus influenzale di tipo A (H1N1), che causò la morte di mezzo milione di persone negli Stati Uniti e che fece 50 milioni di vittime in tutto il mondo; questo tipo di virus è ancora in circolazione, essendo stato reintrodotto nella popolazione umana negli anni Settanta.

Alcune domande rimangono, però, senza risposta; in particolare, gli scienziati ancora non sono riusciti a dare una spiegazione convincente degli alti tassi di letalità che si registrarono nel corso di quest’epidemia nonché il suo decorso iperacuto; spesso il virus stroncava anche giovani vite in poche ore.

Come ora, anche all’epoca ci fu chi ipotizzò che si trattasse di una nuova, terribile arma. Una delle ipotesi affermava che la pandemia fosse arrivata in America con una nave tedesca camuffata, che sarebbe sbarcata nottetempo al porto di Boston e avrebbe rilasciato i germi, il tutto sotto gli occhi di un anziano signore che avrebbe visto una nuvola fluttuare sul porto e disperdersi sui tetti degli edifici. Secondo un’altra versione, i Tedeschi si sarebbero intrufolati nel porto di Boston con i loro Unterseeboot (sottomarini), portando con sé fiale piene di germi che avrebbero sparso nei teatri e in altri locali affollati. Un’altra trovata, ancora più diabolica, sempre da parte dei Teutonici sarebbe stata quella di immettere i microrganismi nelle compresse di aspirina prodotte dalla Bayer.

Non sorprende più di tanto, quindi, che anche l’attuale pandemia di coronavirus abbia stimolato la fervida immaginazione di cospirazionisti e complottisti di ogni scuola ed orientamento politico. Federico Dezzani, per esempio, la interpreta come un attacco bio-terroristico organizzato dalle «Potenze Marittime» (Stati Uniti e Regno Unito) contro l’intero blocco continentale euro-afro-asiatico: in particolare, tale aggressione avrebbe preso di mira la Repubblica Popolare Cinese e l’Iran, allo scopo di destabilizzarne le legittime istituzioni scatenando, in ciascuno di questi due paesi sovrani, l’ennesima «rivoluzione colorata», la Corea del Sud, forse per punirla per la sua politica di distensione con il regime nord-coreano di Kim Jong-un e, infine, proprio l’Italia, rea di aver aderito all’iniziativa cinese della Nuova Via della Seta (Belt & Road Initiative).

I fatti, però, smentiscono questa narrazione da film di fantascienza: il 29 febbraio 2020 erano stati identificati 85.700 casi di COVID-19 in 62 paesi e territori in tutti i continenti ad eccezione dell’Antartide (ma solo perché i pinguini non contraggono l’infezione).

Per secoli, le epidemie di peste, vaiolo, tubercolosi, tifo, colera, lebbra devastarono il Vecchio Mondo, come la Morte Nera che intorno alla metà del XIV secolo dalla Cina si diffuse in fasi successive alla Turchia per poi dilagare in tutta l’Europa attraverso la penisola balcanica; nel 1347 raggiunse la Sicilia e nel 1348 gran parte della Svizzera e dell’Italia, quando, a Firenze, Giovanni Boccaccio compose il Decameron. Finalmente, nel 1363 i focolai della malattia si ridussero fino a scomparire. Secondo alcuni studi, Yersinia pestis, l’agente causale della malattia, un batterio trasmesso dalla pulce del ratto (Xenopsylla cheopis), uccise almeno un terzo della popolazione del continente, portandola probabilmente da 45 milioni a 35÷37,5 milioni.

Andamento della popolazione mondiale (in milioni) negli ultimi diecimila anni: si noti il calo demografico provocato dalla peste del Trecento (freccia rossa).


Diffusione della peste nera del XIV secolo. Alcune aree furono parzialmente risparmiate: ad esempio, a Milano venne imposto un rigido controllo di merci e persone che portò a limitare le perdite a circa il 15% della popolazione. (Click su immagine per l’animazione)

Come molte altre malattie infettive che colpiscono l’uomo, anche l’agente eziologico della peste è trasmesso all’uomo da un’altra specie animale, che non si ammala ma fa da semplice «vettore» del patogeno. Quest’ultimo è un parassita, un organismo che vive a spese di un altro essere vivente che costituisce il suo habitat, la sua casa, ospitandolo, anche se ne farebbe volentieri a meno. Suo malgrado, l’ospite fornisce al parassita tutto ciò di cui esso ha bisogno: con il proprio corpo gli offre un riparo, con i propri tessuti, le proprie cellule lo nutre, subendo, così, un danno più o meno grave ma raramente mortale. Se il parassita uccidesse sistematicamente i propri ospiti, infatti, si condannerebbe all’estinzione da solo: molti agenti patogeni, infatti, sono specie-specifici, potendo infettare solo una determinata specie animale (o vegetale), dalla quale dipendono non solo per la propria sopravvivenza, ma soprattutto per il completamento del proprio ciclo biologico. Come tutti gli esseri viventi, i parassiti sono geneticamente programmati per perpetuare la propria esistenza attraverso la riproduzione e non hanno alcun interesse a danneggiare più di tanto il proprio ospite, e tanto meno ad ucciderlo. Perché talvolta ciò avviene, allora?

Fin dagli anni dell’università, mi ha sempre incuriosito il fatto che gli animali selvatici, a differenza dei domestici e di noi umani, apparentemente non si ammalino: la malattia non sembra quasi esistere, in Natura. Ma anche i nostri lontani antenati del Paleolitico che, in piccoli gruppi di poche decine di individui più o meno legati da vincoli di parentela, cacciavano bisonti, uri, cervi, alci, mammut, rinoceronti e altri animali, spostandosi continuamente sulle loro tracce, non sapevano neanche che cosa fosse, una malattia infettiva.

Paleoart di Jay Maternis rappresentante le steppe del Pleistocene.

Non perché virus, batteri, protozoi, miceti (funghi microscopici) non esistessero, ma per un altro motivo: le bande di cacciatori-raccoglitori erano talmente poco numerose e disperse su aree vastissime che un eventuale contagio interumano sarebbe stato pressoché impossibile. Quindi i microrganismi avevano come ospiti gli animali selvatici (quelli d’allevamento non esistevano ancora), ma questi ultimi, non vivendo a contatto stretto con gli uomini, non avrebbero comunque potuto infettarli. È vero che da alcuni macroparassiti, come i vermi intestinali, ci si può infestare per via alimentare, ma l’uomo aveva imparato a cuocere la carne da almeno un milione di anni, e la cottura distrugge le forme larvali dei parassiti, incistate nei muscoli o negli organi interni degli erbivori.

Quindi, perché gli animali selvatici generalmente non si ammalano, pur potendo ospitare un sacco di microrganismi potenzialmente patogeni e di macroparassiti?

Nel secolo scorso, per esempio, due epidemie, in Eurasia ed in Nordamerica, portarono alla scoperta degli Hantavirus, virus appartenenti alla grande famiglia Bunyaviridae, la quale annovera oltre 300 agenti patogeni di vertebrati (specie umana compresa), artropodi e piante. Il primo episodio si verificò durante la guerra di Corea (1950-1953), quando più di 3000 soldati delle Nazioni Unite contrassero la febbre emorragica coreana, oggi nota come Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome (HFRS); il secondo, diffusosi negli Stati Uniti nel 1993, si manifestò con l’insorgenza di una sindrome polmonare (Hantavirus Pulmonary Syndrome o HPS). In seguito si scoprì che, in Eurasia, il reservoir (serbatoio) di questi virus, che possono provocare gravi malattie nella specie umana, è il topo selvatico dal dorso striato (Apodemus agrarius).

Quest’ultimo Muride, così come il topo selvatico collo giallo (Apodemus flavicollis), può ospitare anche il virus Dobrava (DOBV). Negli anni ’80, casi di nefropatia endemica (NE), una forma meno grave di HFRS descritta già negli anni ’30, si rivelarono essere causati da un altro Hantavirus, il virus Puumala (PUUV), trasmesso dall’arvicola rossastra (Myodes glareolus).

In tutto il mondo, i casi di HFRS potrebbero essere almeno 150.000 ogni anno, più della metà dei quali concentrati in Cina.

Distribuzione geografica dell’incidenza annuale dei casi di infezione da Hantavirus (da Jonsson, C. B., Figueiredo, L. T. M., & Vapalahti, O. (2010). A global perspective on hantavirus ecology, epidemiology, and disease. Clinical microbiology reviews, 23(2), 412-441).

Generalmente, l’infezione di questi roditori da parte dei loro Hantavirus è asintomatica; tuttavia, l’infezione da PUUV può ridurre il tasso di sopravvivenza invernale dell’ospite.

Poiché la trasmissione dell’infezione da Hantavirus avviene per via respiratoria, attraverso l’inalazione di aerosol, è consigliabile che le persone esposte al contatto con i roditori indossino apposite mascherine. È chiaro allora che, se i topolini selvatici e le simpatiche arvicole se ne stanno tranquille nei loro boschi, non possono infettare nessuno; ma se vengono in contatto con l’uomo, vuoi perché il loro habitat è stato distrutto e, quindi, questi piccoli roditori cercano rifugio presso gli insediamenti umani, o addirittura all’interno degli edifici, diventando animali sinantropi, vuoi perché vengono catturati e venduti vivi in un mercato per essere fatti allo spiedo, ecco che la possibilità del contagio diventa reale.

Come le bande di cacciatori-raccoglitori, anche gli animali selvatici vivono piuttosto dispersi in grandi spazi, e ciò rende la vita difficile ai loro parassiti, dal momento che ne ostacola la diffusione, ma le specie coloniali rappresentano un’eccezione.

Tra i mammiferi, i più coloniali di tutti sono sicuramente i Chirotteri (dal greco χείρ chéir, «mano» e πτερόν pterón, «ala») o pipistrelli, i quali rappresentano, dopo i roditori, il gruppo più vario di mammiferi come diversità di specie, alcune delle quali scoperte solo recentemente.

Dal punto di vista degli adattamenti strutturali al volo e di quelli funzionali all’ecolocalizzazione, i pipistrelli hanno evoluto abilità da super-eroi che stanno attirando l’interesse degli ingegneri specialisti in biomimetica: sarebbe, infatti, molto utile dotare i droni di ultima generazione di un sistema di navigazione simile a quello dei pelosi volatili.

Gli artropodi, insetti e aracnidi, alcuni dei quali potenzialmente dannosi alle colture agrarie o vettori di agenti patogeni, come zanzare e zecche, sono le prede preferite di queste creature notturne: grazie alla loro capacità di localizzarle al buio, i pipistrelli ne uccidono un gran numero.

L’origine dei pipistrelli risale a 50 milioni di anni fa: sono quindi un gruppo di Mammiferi piuttosto antico, così come alcuni virus che essi ospitano, come gli henipavirus e i lyssavirus (famiglia Rhabdoviridae): questi ultimi comprendono anche l’agente eziologico della rabbia.

I Chirotteri si distinguono anche per la loro lunga vita: in generale, nei Vertebrati omeotermi, si osserva una relazione lineare fra la massa corporea e la speranza di vita, entrambe espresse in forma logaritmica, ma questa legge non vale per i pipistrelli, che si collocano al di sopra della retta di regressione. In pratica, vivono molto più a lungo di quanto ci si aspetterebbe in base al loro peso: il campione di longevità è l’americano Myotis lucifugus, che può vivere fino a 35 anni pur pesando appena 7 g.

Un esemplare di Myotis lucifugus.

Grafico della relazione, in scala logaritmica, tra la massa corporea in grammi (M) e la longevità massima in anni (tmax) nei Vertebrati. Linea grigia: retta di regressione negli Uccelli; linea nera: linea di regressione dei Mammiferi (esclusi i pipistrelli ed i Cetacei); cerchi pieni: Primati; quadrati grigi: Chirotteri, i due ordini di Mammiferi più longevi rispetto alla loro massa corporea.

Quindi, per i virus vivere in simbiosi con i pipistrelli è particolarmente vantaggioso, dal momento che non solo i loro ospiti rimangono, generalmente, infetti per tutta la vita ma anche perché questi ultimi vivono in strettissimo contatto reciproco, formando colonie riproduttive, dette roosts, di migliaia o milioni di individui, in ambienti ipogei naturali (grotte, alberi cavi) o artificiali (edifici, sottotetti), caratterizzati da una temperatura piuttosto elevata anche se non sempre costante. Come se non bastasse, alcune specie di chirotteri possono migrare percorrendo lunghe distanze o, comunque, volare per alcuni Km ogni giorno, spostandosi dal proprio rifugio diurno ai siti di alimentazione. Tutte queste caratteristiche rendono i pipistrelli degli ospiti quasi perfetti per un virus.

Il tasso netto di riproduzione R0 di un’infezione ossia il numero medio di soggetti che vengono contagiati, in una popolazione, da ogni ospite infetto per tutto il tempo L in cui l’individuo portatore dell’infezione elimina l’agente patogeno nell’ambiente, aumenta all’aumentare del valore di quest’ultimo parametro; inoltre, R0 cresce con la densità N degli individui suscettibili nella popolazione (densità più alte offrono più opportunità di trasmissione del parassita), con la velocità β di trasmissione del microrganismo (la quale, a sua volta, dipende dalla frequenza dei contatti fra gli ospiti e dall’infettività del patogeno, cioè dalla probabilità che il contatto determini la trasmissione) e con la frazione f degli ospiti che sopravvivono abbastanza a lungo per diventare infettivi essi stessi:

R0 = β N f L

In uno studio cinese effettuato su un campione di 191 pazienti (135 ricoverati all’Ospedale di Jinyintan e 56 all’Ospedale Polmonare di Wuhan), il più elevato valore di L nelle persone che sono sopravvissute è risultato pari a 37 giorni: proprio quello che ci vuole per scatenare una pandemia. È probabile, infatti, che nella maggior parte dei casi il decorso della malattia sia del tutto asintomatico: le persone che sono state contagiate senza neanche accorgersene e che, quindi, si comportano da portatori sani del virus potrebbero già essere centinaia di migliaia.

Un microparassita trasmesso direttamente (senza l’intermediazione di un vettore), un virus, per esempio, non può essere contemporaneamente molto contagioso (valori di f elevati) e molto patogeno: non è, dunque, particolarmente adatto ad essere ingegnerizzato come arma biologica.

La patogenicità di un microrganismo dipende dalla resistenza che incontra nella popolazione ospite: ecco spiegato il motivo per cui i pipistrelli non si ammalano, pur potendo ospitare decine di virus diversi (quelli identificati sono più di 100).

I pipistrelli sono diversi, così come i virus che li infettano. Il ferro di cavallo cinese (ARhinolophus sinicus), è una delle molte specie del genere Rhinolophus che, in natura, ospitano coronavirus di tipo SARSSevere Acute Respiratory Syndrome (B, la barra che indica la scala corrisponde a 100 nm ossia 0,1 milionesimi di metro).

La volpe volante australiana (C, Pteropus conspicillatus), insieme ad altre specie dello stesso genere, è il serbatoio naturale del lyssavirus (D).

Numerose specie di pipistrelli frugivori africani, tra cui Hypsignathus monstrosus (E) possono ospitare il virus Ebola (F, virus Ebola Reston, barra = 200 nm).

La volpe volante Pteropus vampyrus (G) è l’ospite naturale del virus Nipah (H; barra = 200 nm).

Tutti e quattro i Pteropodidi australiani, compreso Pteropus alecto (I) sono portatori del virus Hendra (J, barra = 200 nm).

Il virus COVID-19 (acronimo dell’inglese COronaVIrus Disease 19), agente eziologico della malattia respiratoria acuta da SARS-CoV-2 (dall’inglese Severe Acute Respiratory Syndrome da CoronaVirus 2).

Rinolofo minore – Rhinolophus hipposideros (foto www.fledermausschutz.ch)

Il risultato di un’interazione virus-ospite dipende dall’abilità del sistema immunitario del secondo (l’animale che ospita l’agente patogeno) di inibire la replicazione virale e dall’abilità del primo di sopraffare le difese dell’ospite. Evidentemente, il sistema immunitario dei pipistrelli li protegge dai virus, anche se non si sa come, ma ricerche recenti indicano nell’interferone gamma (IFN-γ), o interferone di tipo II, un possibile meccanismo di difesa che i pipistrelli (come e più di altri Mammiferi) avrebbero sviluppato durante il loro lungo processo di coevoluzione con i virus. In altri termini, virus e pipistrelli si sono evoluti insieme raggiungendo una sorta di equilibrio, o pace armata, che consente ad entrambi questi organismi di sopravvivere.

In caso di infezione da filovirus, l’IFN-γ stimola i linfociti NK (Natural Killer) a distruggere le cellule infettate da virus ma solo nel pipistrello Rousettus aegyptiacus (un megachirottero appartenente alla famiglia degli Pteropodidi o volpi volanti) e non nella specie umana.

Azione antivirale dell’interferone. La sintesi e la liberazione dell’interferone (IFN) è spesso indotta da un’infezione virale o da RNA a doppio filamento (dsRNA). L’interferone si lega a un recettore gangliosidico, presente sulla membrana plasmatica di una seconda cellula, e vi innesca la produzione di enzimi che la rendono resistente all’infezione virale. Quando una cellula stimolata dall’interferone viene infettata, la sintesi delle proteine virali viene inibita da un’endoribonucleasi che degrada l’RNA virale.

Da M. Willey, M. Sherwood e J. Woolverton, MICROBIOLOGIA – Volume 3 – Microbiologia medica. McGraw-Hill, 2009.

Questo diagramma ad albero o dendrogramma illustra le relazioni di similarità fra diverse specie di Mammiferi basate sul confronto fra le sequenze polinucleotidiche dell’RNA messaggero che codifica l’interferone gamma: come si evince dalla distanza all’interno dell’albero, le differenze strutturali fra l’IFN-γ del pipistrello Rousettus aegyptiacus e quello umano sono notevoli.

Non è probabilmente un caso che l’epidemia da CoV-2 sia scoppiata alla fine di dicembre 2019 nella città di Wuhan, capoluogo della provincia cinese dell’Hubei nella Cina centrale, una delle aree più densamente popolate al mondo.

Mappa che illustra la localizzazione delle aree urbane che nel 2006 avevano almeno un milione di abitanti. Nel 1800 solo il 3% della popolazione mondiale viveva nelle città, ma questa proporzione era salita al 47% nel 2000 e nel 2010 raggiunse il 50,5%. Si stima che entro il 2050 essa possa arrivare al 70%.

Durante l’attuale emergenza sanitaria dovuta alla diffusione del CoV-2, l’adozione di drastiche misure di limitazione delle libertà personali e delle attività economiche, da parte delle autorità del nostro paese, è stata giustificata dall’elevata patogenicità del CoV-2, il quale sommerebbe il proprio carico di morte a quello dell’influenza stagionale. Ma è veramente così?

Nel 2012 in Italia i decessi per polmonite e influenza furono 9734. Nello stesso anno le malattie croniche delle basse vie respiratorie (trachea, bronchi e polmoni) uccisero 21.841 persone, mentre i tumori maligni della trachea, dei bronchi e dei polmoni furono letali in 33.538 casi, anche se questi numeri vanno sempre presi con beneficio d’inventario, dal momento che dipendono dal rigore e dalla precisione con cui i dati vengono raccolti e classificati.

Le neoplasie dell’apparato respiratorio sono soprattutto legate al fumo, che però rappresenta un fattore di rischio anche in caso di infezione da CoV-2 a causa dell’ispessimento dello strato di muco che riveste internamente la parete dei bronchi, in cui sono immerse le ciglia vibratili, sottili filamenti che, flettendosi all’unisono, fanno scorrere verso l’esterno il film di muco in cui sono state intrappolate polveri e microrganismi: nei fumatori la paralisi delle ciglia vibratili consente a virus, batteri e funghi di penetrare in profondità nell’apparato respiratorio, fino agli alveoli polmonari, come spiegato molto chiaramente dal nanopatologo Stefano Montanari dal minuto 24.00 di questa intervista:

Il CoV-2 uccide soprattutto persone anziane, alcune delle quali sarebbero, purtroppo, decedute comunque, anche se non fossero state contagiate dal corona virus.

Numero di decessi di pazienti positivi al CoV-2 per fascia di età (i dati sono aggiornati al 17 marzo 2020).

Tuttavia questi dati non sono aggiornati e dobbiamo, purtroppo, registrare la morte di un numero crescente di pazienti giovani e, per quanto ne sappiamo, esenti da patologie pregresse.

Sarebbe opportuno stabilire in quanti casi il decesso sia dovuto a polmonite interstiziale (virale) e in quanti a polmonite batterica, in seguito all’irruzione secondaria di batteri che, nel caso di persone anziane che muoiano in casa, non sono necessariamente antibiotico-resistenti: le lesioni anatomopatologiche sono diverse e consentono di fare una diagnosi differenziale.

«… questi decessi sono un’anomalia che dobbiamo approfondire e studiare con cura e velocità. Oggi è tempo di persone che hanno studiato le malattie e che sanno come si comportano gli agenti patogeni nel nostro organismo. In altre parole, oggi forse non è più tempo per virologi, come la sottoscritta, ma di patologi e di analisi anatomo-patologica ed isto-patologica che chiariscano a noi tutti cos’è successo nei corpi di chi è morto con addosso un’infezione da coronavirus.», ha recentemente affermato la virologa Ilaria Capua, direttore dell’Emerging Pathogens Institute dell’Università della Florida.

Quante delle presunte vittime del coronavirus vengono sottoposte ad esame istologico per accertare la reale causa del decesso?

In Ecologia l’espressione «mortalità compensativa di quella naturale» si riferisce al fenomeno per cui un determinato fattore, agente causale di mortalità, non aumenta in modo significativo la mortalità complessiva della popolazione ospite dal momento che, anziché sommarsi ad altre cause di riduzione della sopravvivenza (come avverrebbe se la mortalità fosse «additiva») si sostituisce ad esse, eliminando individui che non sarebbero comunque sopravvissuti. Tale principio si applica soprattutto nel campo della gestione della fauna, in cui il prelievo venatorio dovrebbe interessare quasi esclusivamente gli animali che hanno la minor probabilità di sopravvivere, ossia quelli di qualità minore (per esempio, i cervi maschi con il palco meno sviluppato, i soggetti più deboli, quelli affetti da malformazioni congenite, quelli meno resistenti alle malattie ecc.), risparmiando, invece, gli individui più robusti, anche se di età più avanzata, i quali, conoscendo meglio il territorio, sanno dove reperire le risorse trofiche nelle varie stagioni dell’anno senza correre un eccessivo rischio di essere predati.

Brachignatismo in un cervo maschio di due anni ucciso nella zona di Hasselbusch in  Germania. La mandibola è circa 5 cm più corta della mascella.

Zachos, F. E., Althoff, C., Steynitz, Y. V., Eckert, I., & Hartl, G. B. (2007). Genetic analysis of an isolated red deer (Cervus elaphus) population showing signs of inbreeding depression. European Journal of Wildlife Research, 53(1), 61-67.

Gli sparatori, invece (non «cacciatori», la caccia è un’altra cosa), prediligono proprio questi ultimi, gli animali migliori, più forti e vigorosi, in quanto possiedono un trofeo, ossia un palco, più bello; ma questi sono gli individui che la Natura non eliminerebbe mai poiché portatori di buoni geni, che li rendono ben adattati al loro habitat. Uccidendoli, i suddetti portatori di armi da fuoco impediscono loro di riprodursi e di trasmettere le loro caratteristiche ereditarie alla prole: il danno arrecato all’intera popolazione è doppiamente grave, dal momento che l’attività venatoria, interferendo con la selezione naturale, non riduce solo il grado di adattamento della popolazione alle condizioni ambientali attuali ma anche la capacità futura della specie di evolversi in risposta ad eventuali e, spesso, inevitabili, cambiamenti ambientali: si tratta di un caso pressoché unico di selezione contro il carattere desiderato.

Se si potesse affermare che la mortalità da CoV-2 è, almeno in parte, compensativa di quella ascrivibile ad altre cause, forse un timido raggio di luce di speranza illuminerebbe il tunnel in cui siamo finiti.

Una di tali cause è l’inquinamento atmosferico.

In quest’animazione si può constatare come l’inquinamento atmosferico da biossido di azoto (NO2) in Pianura Padana si sia recentemente ridotto, anche per effetto del provvedimenti presi dal Presidente del Consiglio dei Ministri per contrastare la diffusione del virus.

Finalmente nelle città si respira, con gran sollievo per i nostri polmoni e sarebbe bello godersi la primavera all’aria aperta passeggiando lungo le strade semi-deserte della propria città, le quali sono anche insolitamente pulite: magari, con l’aria che tira, prima di gettare a terra un mozzicone di sigaretta, una bottiglietta di plastica o una lattina ci si pensa due volte!

Come ci diceva la mamma da piccoli, stare al sole e all’aria aperta aumenta la resistenza del nostro organismo alle malattie, ma come? Grazie al colecalciferolo o vitamina D3, una sostanza che viene sintetizzata negli strati inferiori dell’epidermide (il rivestimento superficiale della cute), per esposizione ai raggi ultravioletti, dal precursore 7-deidrocolesterolo. Quest’ultimo viene poi attivato in due tappe successive, nel fegato e nel rene, alla forma attiva [1,25-diidrossicolecalciferolo o 1,25-(OH)2D3], che si lega ad un recettore citoplasmatico di diversi tipi di cellule.

Uno studio pubblicato nel 1986 dimostra che l’1,25-(OH)2D3 aiuta il sistema immunitario a combattere la tubercolosi.

La vitamina D e l’immunità innata. L’attivazione della via di segnalazione TLR da parte di agenti patogeni come il Mycobacterium tuberculosis attiva l’espressione dei geni VDR e CP27B (frecce blu). Il 25-idrossicolecalciferolo (25-OH-D) legato alla proteina plasmatica Vitamin D-Binding Protein (DBP) entra in un macrofago (la grande cellula rosa nella figura) dove, all’interno di un mitocondrio, viene convertito in 1,25-diidrossicolecalciferolo [1,25-(OH)2D]. Quest’ultimo, dopo essersi legato al recettore VDR (Vitamin D Receptor), attiva il gene della catelicidina, una proteina antibatterica che uccide i microrganismi che, nel frattempo, erano stati fagocitati dal macrofago e, quindi, inglobati in un fagosoma.

Da Adams, J. S., & Hewison, M. (2008). Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nature clinical practice Endocrinology & metabolism, 4(2), 80-90

Purtroppo, le disposizioni delle autorità ci obbligano a stare chiusi in casa, senza poter beneficiare degli effetti salutari della vitamina D. Non solo, ma impediscono a molte persone (commercianti, artigiani, piccoli imprenditori) di lavorare e ai nonni, che stanno morendo a migliaia, di avere accanto a sé i figli e i nipotini, aumentando lo stress il quale, indovinate un po’? Ha effetto immunodepressivo.

 

Piero Rivoira

30.03.2020

Insegnante di Produzioni Animali (Istituto Tecnico Agrario di Asti) dal 2001, mi interesso di questioni ambientali fin dai tempi del liceo e dell’università quando, come attivista del WWF, raccoglievo fondi per salvare le foreste o tappezzavo ogni spazio disponibile nella mia provincia di Cuneo di locandine contro la caccia e i pesticidi, durante la campagna referendaria del 1990. Spinto da un’innata curiosità, non mi accontento di spiegazioni semplici a fenomeni complessi ma cerco di indagarne e comprenderne le cause remote cercando legami, interrelazioni fra fatti solo apparentemente non legati fra loro.